اثر تجویز حاد مهار کننده های کانال های پتاسیمی بر علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با 6-هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

نویسندگان

چکیده مقاله:

زمینه و هدف: 4-آمینوپیریدین (4-AP) و تترااتیل آمونیوم (TEA) دو مهار کننده کانال های پتاسیمی می باشند؛ که اثرات سودمندی در درمان برخی بیماری های نورولوژیک همچون مولتیپل اسکلروزیس، اتاکسیا و الزایمر نشان داده اند. در این مطالعه اثر تجویز حادّ 4-AP و TEA در درمان علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین (6-OHDA) درموش های صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: سم 6-هیدروکسی دپامین به وسیله جراحی استرئوتاکسیک و از طریق سرنگ هامیلتون به درون ناحیه دسته مغز جلویی میانی نیمکره چپ موش ها تزریق شد. سپس در هفته سوم پس از جراحی موش ها در دو مرحله قبل و پس از کاربرد داروها تحت آزمون رفتاری چرخش القا شده با اپومرفین قرار گرفتند. در هفته چهارم آزمون روتارد درحضور مهار کننده ها در شش روز متوالی انجام گرفت. یافته ها: 4-AP دردوزهای g/kgμ 200 و 500 اثر قابل ملاحظه ای نداشت؛ امّا، در دوز g/kgμ 1000 سبب بهبود معنی دار علایم رفتاری پارکینسونیسم در آزمون چرخشی گردید. از طرف دیگر این دارو سبب تضعیف اجرای حرکتی موش ها در آزمون روتارد شد. TEA در دوز mg/kg 1 بی اثر بود. در دوز mg/kg2 سبب کاهش معنی دار و در دوز mg/kg5 سبب افزایش معنی دار تعداد چرخش ها شد. TEA اثری بر یادگیری حرکتی در آزمون روتارد نداشت. نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که 4-AP و TEA به صورت وابسته به دوز برخی علایم رفتاری پارکینسونیسم را تضعیف می کنند. امّا، ممکن است برخی علایم دیگر را تشدید نمایند.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

اثر تجویز حاد مهار کننده های کانال های پتاسیمی بر علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با ۶-هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

زمینه و هدف: 4-آمینوپیریدین (4-ap) و تترااتیل آمونیوم (tea) دو مهار کننده کانال های پتاسیمی می باشند؛ که اثرات سودمندی در درمان برخی بیماری های نورولوژیک همچون مولتیپل اسکلروزیس، اتاکسیا و الزایمر نشان داده اند. در این مطالعه اثر تجویز حادّ 4-ap و tea در درمان علایم رفتاری پارکینسونیسم القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین (6-ohda) درموش های صحرایی نر مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: سم 6-هیدروک...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر بربرین در تنظیم آستروسیتهای Gfap+ ناحیه هیپوکمپ موشهای صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

Background: Diabetes mellitus increases the risk of central nervous system (CNS) disorders such as stroke, seizures, dementia, and cognitive impairment. Berberine, a natural isoquinolne alkaloid, is reported to exhibit beneficial effect in various neurodegenerative and neuropsychiatric disorders. Moreover astrocytes are proving critical for normal CNS function, and alterations in their activity...

متن کامل

اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی 4- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم 6- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

  زمینه: فعالیت آنزیم­های نوکلئاز و کاسپاز که پیام­های مرگ را هدایت و تقویت می­کنند و از این طریق سبب مرگ برنامه­ریزی شده سلول­ها می­شوند، وابسته به یون پتاسیم است.   هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال­های پتاسیمی 4- امینوپیریدین (4-AP) بر بیماری پارکینسون در مدل حیوانی انجام شد.   مواد و روش­ها: این مطالعه تجربی در سال 1392 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. موش­های صحرایی نر نی...

متن کامل

اثر پیش درمانی با مهارکننده کانال های پتاسیمی ۴- امینوپیریدین بر بیماری پارکینسون القا شده با سم ۶- هیدروکسی دپامین در موش صحرایی

زمینه: فعالیت آنزیم­های نوکلئاز و کاسپاز که پیام­های مرگ را هدایت و تقویت می­کنند و از این طریق سبب مرگ برنامه­ریزی شده سلول­ها می­شوند، وابسته به یون پتاسیم است.   هدف: مطالعه به منظور تعیین اثر مهارکننده کانال­های پتاسیمی 4- امینوپیریدین (4-ap) بر بیماری پارکینسون در مدل حیوانی انجام شد.   مواد و روش­ها: این مطالعه تجربی در سال 1392 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. موش­های صحرایی نر نیم ...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 21  شماره 2

صفحات  271- 282

تاریخ انتشار 2015-02-15

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023